霍乱弧菌感染（95%）
霍乱的病因主要分为3大方面：霍乱弧菌是病原菌，传染源是患者和带菌者，水源传播是最重要的途径。小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。霍乱的病因：霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。1.传染源霍乱的传染源是患者和带菌者。2.传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水源传播是最重要的途径。3.易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
发病机制：
1.发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量，人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释，则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病，若经过口服活菌苗，肠道存在特异性IgM，IgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病，但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水，大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108～109，均能引起发病，霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠黏膜下层，在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为神经节苷脂(ganglioside)，继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中转移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中(GTP酶)，并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶(adenylate cyclase)持续活化，使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸(cAMP)，当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水，氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠离子和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液，此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少,因而腹泻粪便可成“米泔水”样，除肠毒素外，内毒素及霍乱弧菌产生溶血素，酶类及其他代谢产物，亦有一定的致病作用。