结核菌侵入组织引起的反应，取决于菌的数量、毒力和个体的变态反应及免疫状态。

结核菌素反应阳性（已获得过原发感染者）再吸入结核菌后组织发生过敏反应的毛细血管扩张和充血，血管内血浆渗出及白细胞游出，组织水肿，在靠近结核菌的附近出现白细胞浸润。之后白细胞浸润为吞噬细胞及淋巴细胞所代替，吞噬细胞吞噬大量结核菌而随之死亡，此为渗出性反应。渗出性反应中心，结核菌与吞噬细胞持续进行斗争，细胞与周边组织一起陷入坏死，但不液化，形成干酪样凝固性坏死，即干酪变性。干酪病灶形成了不适应结核菌发育的环境，结核杆菌在其中以冬眠状态长期存在。这种干酪坏死灶，由于某些原因受到大量多核白细胞浸润，得到充分溶解酶，酶与抑制酶的因素（结核菌的脂质及吞噬细胞在变性过程中产生的细胞内脂质等）间的平衡被打破，酶的作用加强，凝固坏死开始分解，血浆渗出，转变为不含水分的液化物质，即液化融解。局部的吞噬细胞和淋巴细胞受到抗原刺激而活化，肿大形成类上皮细胞的大型细胞。类上皮细胞融合可形成多核的郎汉斯氏细胞，类上皮细胞围绕干酪化，形成层状排列，即肉芽肿，使病灶局限化。不久在细胞周围出现网状纤维变为胶原纤维，与其外围的非特异胶原纤维合并形成结缔组织被膜，即增殖期。随着病变的稳定和陈旧化，包围干酪病灶的纤维层开始收缩，中央干酪区失去水分逐渐减小，外围胶原纤维粗大致密，收缩形成纤维瘢痕组织，甚至可形成钙化。结核病灶是以上渗出、液化、空洞形成、增殖、硬结、纤维化、钙化等不同成分的混合病灶。在病变进展时期以渗出、液化、空洞、播散占主导地位，病变好转则硬结、纤维化占主导地位。