支气管哮喘是一多种因素引起的复杂疾病，发病机理至今不明，目前公认的机理有以下三方面。
1、Ⅰ型变态反应和IgE合成调控紊乱
抗原(变应原)初次进入人体后，作用于B淋巴细胞，使之成为浆细胞而产生IgE，IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，其Fc段与细胞膜表面的特异性受体结合，使IgE牢固吸附于细胞膜上，致使机体处于致敏状态，在相应抗原再次进入致敏机体时，即吸附在肥大细胞及嗜碱细胞膜上与IgE结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺，慢反应物质，缓激肽，5-羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。
近年来许多研究表明，IgE的增高还与细胞免疫功能紊乱有关，大量研究证明T细胞不但有量的改变，还可能存在功能缺陷，此外高IgE还可能与抑制性T细胞成熟延迟有关。
2、气道炎症改变
通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术(BAL)对哮喘动物模型及哮喘病人进行活检，证明气道组织显示不同程度的炎症变化。
3、气道高反应性
气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高，哮喘患儿即存在气道高反应性，气道高反应即刻反应(Ⅰ型变态反应)，及持续反应，目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关，而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关，研究发现气道对组胺，乙酰胆碱的反应性与哮顺患儿的病情严重程度是平行的，这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。
已知支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑-下视丘-垂体的调节下保持着动态平衡，正常人支气管平滑肌张力取决于胆碱能受体的兴奋状态，而哮喘病儿则没，其副交感神经张力增高，α肾上腺素能神经活动增强，β肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞，由于这些异常，哮喘患儿气道反应性的亢进，是哮喘发作的病理生理基础之一。
哮喘的主要病理变化为支气管平滑肌痉挛，炎性细胞浸润，上层基底膜增厚及气道粘膜水肿，上皮脱落混合细胞碎屑，粘液分泌增加，粘膜纤毛功能障碍，进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞，以上病理变化的结果造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。