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胆囊炎发病机制

1.慢性结石性胆囊炎 慢性胆囊炎由于结缔组织增生和组织水肿使胆囊壁增厚,全层间有淋巴细胞浸润,胆囊内含黏液性物,可见沉淀物、胆沙或结石;重者肌层为纤维组织所代替,胆囊壁瘢痕化,胆囊管被纤维性肿块梗阻。其胆汁的细菌培养往往阴性。
2.慢性非结石性胆囊炎
(1)代谢紊乱:由于胆固醇代谢的紊乱,致胆固醇酯沉积于胆囊黏膜而引起轻度炎症,其中约有半数可有胆固醇结石之形成。胆囊外观多无明显异常,囊壁可稍增厚,色泽稍显苍白;胆囊黏膜明显充血肥厚,黏膜上有无数黄白色的胆固醇酯沉淀,形如草莓,故本病亦称“草莓胆囊”。
(2)感染:细菌可来自肠道和胆道,上行至胆囊;在败血症时,细菌可经血液或淋巴途径到达胆囊。约1/3患者的胆汁培养有细菌生长。慢性胆囊炎亦可由于病毒感染引起,约15%的患者既往有肝炎史。真菌、寄生虫感染亦可导致慢性胆囊炎。
(3)运动功能障碍:胆道运动和(或)十二指肠乳头括约肌功能障碍可逐渐演变为器质性病变。又如迷走神经切断术后,胆囊张力和动力变异,排空时间延长,胆囊增大,渐渐出现胆囊壁纤维化、增厚伴慢性炎细胞浸润。
(4)血管因素:由于胆囊壁血管病变可导致胆囊黏膜损害,胆囊浓缩功能减低或丧失,终致胆囊壁纤维化。 

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