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肝血管瘤发生机制

本症中年女性多见,女性的发病率是男性的6倍。因本病无明显症状,仅表现为肝内占位性病变,故临床上要注意与肝癌相鉴别。

目前就肝血管瘤的病理发生机制尚不清楚,现有两种不同的认识。其一认为是血管畸形, 其增长是由于血窦在血流作用下的扩张,血窦有完整内皮细胞,其下有丰富弹力纤维,中膜层有成纤维细胞及平滑肌细胞,间质中有极丰富和广泛分布的胶原纤维,造成内、中、外膜层界线不清及弹力纤维排列紊乱,胶原纤维可填充血窦腔,内皮细胞不同程度肿胀,甚至半脱落、脱落状;红细胞可大量渗出至间质中,从而证实了肝血管瘤为肝动脉末梢的动脉畸形。其二认为肝血管瘤是真性肿瘤,其增长是由于新血管组织的形成。激素在新血管组织的形成中具有重要作用,推测类固醇作用于血管壁的徽结构——海绵状血管的一部分,可能机制为类固醇如强的松等抑制了血管壁胶原的生物合成; 另一方面类固醇具有激发或促进血管生成的作用。有报道称性激素可以促使血管内皮细胞的增生、移行乃至形成毛细血管样结构。同样临床研究证实,女性激素与肝血管瘤的生长存在一定的关联。一项长期随访调查表明12.7%女性肝血管瘤患者在随访期间肿瘤增大,但明显增大者只占6.3%,接受激素治疗者有22.7%,其肝血管瘤直径增大,两倍于对照组。以上均说明肝血管瘤的生长和复发与性激素有密切的关系,外源性如口服避孕药物,内源性如怀孕等,即怀孕或口服避孕药可使肿瘤生长加快或治愈后复发。另有报道肝血管瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达阳性率高达78%,VEGF表达越高, 血管内皮细胞增殖越旺盛,由此肝血管瘤应被视为新生物。但目前对激素在肝血管瘤的发生、发展过程中的真正机制尚未了解,有待我们深入研究,为临床药物治疗肝血管瘤提供理论依据。   

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