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脂肪肝发病机制

食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合,由肠黏膜吸收,再与蛋白质,胆固醇和磷脂形成乳糜微粒,乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化,分解而释出能量,或酯化合成三酰甘油,或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯,肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环,VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量,脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因:
(1)食物中脂肪过量,高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿,创伤及糖尿病),游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多,为肝内三酰甘油合成提供大量前体。
(2)食物中缺乏必需脂肪酸,急性酒精中毒,急性苏氨酸缺乏,摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。
(3)热量摄入过高,从糖类转化为三酰甘油增多。
(4)肝细胞内游离脂酸清除减少,过量饮酒,胆碱缺乏,四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化,乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。
(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节,破坏脂肪组织细胞,血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡,引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡,最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。

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