肝细胞膜的正常成分在抗原呈递细胞(APc)或肝细胞本身帮助下被辅助T细胞(Th和Th2)识别为“异己抗原”，这一识别在HLA一Ⅱ类分子的参与下进行。如抑制性T细胞(Ts)不予干预，势必启动多种免疫效应机制损伤肝实质细胞.
儿童和年轻AIH患者的抑制性T细胞水平低，其功能也有障碍。免疫调节机制的缺陷使得对辅助T细胞的免疫反应性失去控制。这一损害也表现为肝特异性，与HLA分子产物B8/DR3的显性表达有关。肝细胞表达HLA一Ⅱ类分子及免疫调节的紊乱，构成了针对肝细胞自身免疫的基础。