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肠瘘发病机制

1.病理改变分期
典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段,相继出现以下病理改变:
(1)腹膜炎期:主要发生于创伤或手术后1周以内,由于肠内容物经肠壁缺损处漏出,对漏口周围组织产生刺激,引起腹膜炎症反应,其严重程度依瘘口的位置,大小,漏出液的性质和数量不同而异,高位、高流量的空肠瘘,漏出液中含有大量胆汁,胰液,具有强烈的消化,腐蚀作用,而且流量大,常常形成急性弥漫性腹膜炎,瘘口小,流量少的肠瘘则可形成局限性腹膜炎。
(2)局限性脓肿期:多发生于肠瘘发病后7~10天,由于急性肠瘘引起腹腔炎症反应,腹腔内纤维素渗出,引流作用,大网膜的包裹,肠漏周围器官的粘连等等,使渗漏液局限,包裹形成局限性脓肿。
(3)瘘管形成期:上述脓肿在没有及时人为引流情况下,可发生破溃,使脓腔通向体表或周围器官,从肠壁瘘口至腹壁或其他器官瘘口处,形成固定的异常通路,脓液与肠液经过此通道流出。
(4)瘘管闭合期:随着全身情况的改善和有效治疗,瘘管内容物引流通畅,周围组织炎症反应消退以及纤维组织增生,瘘管将最后被肉芽组织充填并形成纤维瘢痕而愈合。
2.病理生理改变
肠瘘出现后,除了原有疾病引起的病理生理改变外,肠瘘本身也会引起一系列特有的病理生理改变,主要包括:水电解质和酸碱紊乱,营养不良,消化酶的腐蚀作用,感染以及器官功能障碍等方面,依据瘘口的位置、大小、流量以及原有疾病的不同,对机体造成的影响也不相同,瘘口小、位置低、流量少的肠瘘引起的全身病理生理改变小;高位、高流量的瘘则引起的病理生理改变比较明显,甚至出现多器官功能衰竭(MOF),导致患者死亡。
(1)水电解质和酸碱紊乱:肠瘘按其流出量的多少,分为高流量瘘与低流量瘘。消化液丢失量的多少取决于肠瘘的部位,十二指肠,空肠瘘丢失肠液量大,也称高位肠瘘,而结肠及回肠瘘肠液损失少称低位肠瘘,大量肠液流失引起脱水,电解质和酸碱紊乱,甚至危及患者生命。
(2)营养不良:因肠液丢失,肠液中营养物质和消化酶丢失,消化吸收功能发生障碍,加上感染等因素,更是加重了营养不良,其后果与短肠综合征相同。
(3)消化酶的腐蚀作用:肠液腐蚀皮肤可使皮肤发生糜烂和溃疡甚至坏死,消化液积聚在腹腔或瘘管内,可能腐蚀其他脏器,也可能腐蚀血管造成大量出血,伤口难以愈合。
(4)感染:肠瘘一旦发生后,由于引流不畅而造成腹腔内脓肿形成,肠腔内细菌污染周围组织而发生感染,又因消化酶的腐蚀作用使感染难以局限,如肠瘘与胆道、膀胱相通则引起相应器官的感染,甚至发生败血症。
水电解质和酸碱平衡紊乱,营养不良和感染是肠瘘病人的三大基本病理生理改变,尤其是营养不良和感染在肠瘘病人往往比较严重,而且互为因果,形成恶性循环,可引起脓毒血症和多器官功能障碍综合征(MODS),最后出现MOF而死亡。 

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