病理：

硅肺肺脏肉眼观察一般呈灰褐色、体积增大、质地坚硬失去弹性，有似硬橡皮，含气量减少，入水下沉。触摸有沙粒感或硬块感。肺脏切面可见大小不等（从针尖到鸡蛋大小或更大）的灰白色结节或团块，在结节和团块病变之间有肺气肿和肺不张。硅肺病变侵及胸膜时，可见胸膜粘连肥厚，肺门淋巴结肿大变硬，刀切时有沙粒感。在显微镜下典型硅结节呈圆形，纤维呈同心圆排列，有似葱头的切面，因纤维化程度的不同，结节中可见到不同数量的硅尘颗粒、尘细胞、纤维母细胞、网织细胞等。硅结节越成熟，细胞成分越少，这时的硅结节核心主要由胶原纤维及硅尘颗粒组成，病变中心可形成玻璃样变性，甚至坏死形成空洞。

石英粉尘随吸气进入肺泡，肺巨噬细胞吞噬硅尘，形成尘细胞团。尘细胞在石英的作用下发生坏死，石英粒溢出又被新的吞噬细胞吞噬，如此重复进行，在此基础上出现成纤维细胞和网状纤维，形成细胞性结节；此为硅肺的早期病变。继而网状纤维大量增生，出现胶原纤维、结节中胶原纤维增加，细胞成分减少，形成细胞纤维性结节，此为硅肺的中期病变。再进一步发展，结节中胶原纤维膨大变粗，细胞成分减少到消失或几乎消失；硅结节全部胶原纤维化，甚而发生玻璃样变性，此即典型的硅结节。随着结节的逐渐发展增大，相邻的结节相互靠拢融合，形成更大的结节，进而发展成大的纤维团块。

发病机理：

硅肺发病机理的研究对防治硅肺具有十分重要的意义。20世纪以来，提出过几十种假说或学说，主要的有机械刺激说、化学中毒说、硅酸聚合说、表面活性说，免疫学说等，但都未能完全阐明硅肺发病的确切机理。有人用不同晶型的二氧化硅粉尘做动物实验，发现石英、鳞石英、方石英、透明石英、柯石英都能引起典型的硅肺病变，而同分异构体的超石英就无纤维化作用。有人认为二氧化硅的致纤维作用与其表面的硅醇基团有关，当硅尘破碎时，晶格破坏后新形成的表面非常活跃，容易与氧形成一个强氧化性表面，或与水分子形成－OH基（即硅醇基）。硅醇基团是产生硅肺病变的活性部位，它可与机体组织中的物质形成氢键，进行氢的交换或电子传递。硅醇基的局部化学作用是病理产生的原因。研究发现，石英尘被吞噬细胞吞噬后（吞噬粉尘的细胞称尘细胞），在细胞内形成吞噬体，此时细胞浆内初级溶酶体增多，并靠近吞噬体，形成次级溶酶体以消化石英颗粒，但由于石英表面的硅醇基团与膜的磷脂结合而使溶酶体膜的选择通透性被破坏，导致代谢过程障碍，溶酶体内的各种水解酶释入胞浆中，造成尘细胞的破坏死亡。也有人认为吞噬细胞破坏是石英尘破坏线粒体使细胞呼吸功能被破坏所致。此外有人认为石英对膜的破坏与氧化还原过程的破坏或与细胞内外环境间离子渗透平衡的破坏有关，或认为是膜磷脂酶A被激活，使卵磷脂降解为溶血磷脂增多，以及维生素E不足等所致，也有人认为膜脂质过氧化作用导致细胞膜的破坏等。关于吞噬细胞破坏后与肺组织纤维化的关系，有人认为巨噬细胞受石英的作用崩解后释放出“致纤维因子”及“类脂因子”，前者刺激成纤维细胞产生胶原，后者刺激肺内外巨噬细胞的增殖和成熟，从而补充吞噬细胞的来源。　

硅肺病人血清中某些免疫球蛋白增高，硅肺玻璃样变组织成分分析与免疫因素所引起的肺组织淀粉样变性相似，两者均含有大量球蛋白，有人据此认为硅肺发病机理中有免疫因素参与。由于硅肺免疫的特异性未得到证实，因此，目前多数学者认为硅肺发病中免疫反应属于非特异过程。由于免疫反应的影响及硅肺的损害，机体对各种疾病特别是结核非常易感染。