哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。

1、免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。

（1）抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助T细胞产生白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞核嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致气管平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可以分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。这是一个典型的变态反应过程。
（2）活化的Th细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可分泌出许多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，比如组胺；继发产生性介质，比如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大细胞激活后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）、中性粒细胞趋化因子（NCF）、LT等介质。肺泡巨噬细胞激活后可释放血栓素(TX）、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。
（3）各种细胞因子及环境刺激因素也可以直接作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1（ET-1）及基质金属蛋白酶（MMP）并活化各种生长因子，特别是转移生长因子-β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞核平滑肌细胞，使之增值而引起气道重塑。
（4）由气道上皮细胞、包括血管内皮细胞产生的黏附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎性过程。
总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。

2、神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除了胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质比如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽、两种平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

3、气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR)：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。