本症主要临床先是由于大量固酮潴钠、排钾所引起，钠潴留导致细胞外血扩张个，血容量增多，血管壁内血钠离子浓度增加，固统治者还加强血管对去肾上腺素质的反应，引起高血压，细胞外也扩张一定程度后，引起体内排钠系统的反应，肾（主要是肾曲小管）重吸收钠减少，心房肽分泌增多，促进钠的排泄，从而代偿了大量固潴酮钠作用，使钠代谢达到近乎平衡的状态，不再继续潴钠，因而避免了细胞外液的进一步扩张和出现水肿，心力衰竭，大量固酮引起失钾，出现一系列因缺钾而引起的神经、即肌肉、心脏及肾功能障碍，细胞钾内离子丢失后，钠、氧离子由细胞内排出的较能减低，钠细胞、氧离子增加，细胞内PH下降，细胞外液氧离子减少、PH上升呈硷血症在一般常见的其他原因（如厌食、呕吐、腹泻、引起缺钾时，减弱，尿呈酸性，而在原发性固酮增多症中虽肾小管上皮细胞内缺钾，但在固酮作用单细胞内氧离子增多而呈现酸性，硷中毒时细胞外液游离钙减少，加上固酮促进尿镁排出故可出现肢端麻木和搐搦。