风湿性心脏病是我国最常见的后天性心脏病、风湿性瓣膜病以二尖瓣病变最多，约占70～80%。其次为主动脉瓣病变。二尖瓣狭窄的发病率以年轻女性较高。

病理：二尖瓣系由二个瓣叶构成，前内为大瓣，后外为小瓣。瓣膜由腱索和乳头肌与心室壁相连。风湿热侵犯心脏时，心内膜、心肌、心包及瓣膜均可受累，但以瓣膜受损最重。早期在瓣膜交界面发生水肿、渗出等炎症病变。接着纤维素沉积，使瓣膜边缘互相粘连融合，逐渐增厚，造成瓣口狭窄。炎症并可侵及瓣膜下的腱索和乳头肌，使其粘连，融合、挛缩、不仅限制了瓣膜的活动，还可将瓣叶向下牵拉造成关闭不全。因此二尖瓣狭窄常伴有关闭不全。

病理生理：正常二尖瓣口面积为4～5平方厘米。当瓣口面积减至2～2.5平方厘米为轻度狭窄，仅在剧烈活动后才出现症状。瓣口面积在1.1～2.0平方厘米为中度狭窄，体力活动后即可出现症状。瓣口面积在1.0平方厘米以下为重度狭窄，在休息时亦有症状。二尖瓣狭窄的主要病理生理改变为左心房压力升高，心排血量减少和肺血管阻力增高。由于瓣口狭窄，左心房排血受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性降低，临床上出现气促、咳嗽、咯血等症状。多数患者左房压升至2.0～2.7kPa（15～20mmHg）。若左房压升至4.0kPa（30mmHg）以上，即超过血浆渗透压，可发生急性肺水肿。病程长的病例由于肺泡和毛细血管之间组织增厚，从肺毛细血管渗透到组织间隙的液体被淋巴管吸收，不易进入肺泡内形成肺水肿。左房压升高可导致肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管内膜增生，管腔变窄，肺动脉压随之升高。重度二类瓣狭窄的病例，肺动脉收缩压可高达10.7～12.0kPa（80～90mmHg）平均压升高至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）。右室排血阻力显著增加，可导致右心衰竭，产生肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张等征象。长期左心房高压及郁血，部分病人可并发心房纤颤及左房内血栓，血栓脱落可引起体循环栓塞。