根据梗死大小和有无并发症而差异很大,梗死范围不大无并发症者常无异常体征,而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭,急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征:
①神志:小范围心肌梗死病人,或无痛型心肌梗死,神志可清晰;剧痛者有烦躁不安,恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝,甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊,嗜睡,谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者,可出现昏迷。
②血压:发病后半小时内,病人呈现自主神经失调,前壁梗死多表现为交感神经亢进,心率增快至100次/min,血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者,则血压明显降低,下壁梗死多为副交感神经亢进,如心率减慢,<60次/min,血压降低,收缩压<100mmHg(13.3 kPa),以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用,几乎所有病人均有血压降低,心动过缓,心动过速,心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者,血压会降得更低,这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温:梗死后多数病人出现低热(38℃左右),此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应,多持续3~4天,一般在1周内自行消退,1周后体温仍高者可能为:
A.再梗死或梗死延伸;
B.并发感染。
④呼吸:急性心肌梗死病人多数呼吸较快,主要是由于疼痛,焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致,有急性左心衰竭伴肺水肿时,或心肌梗死并发急性肺栓塞,休克时,呼吸可达40~50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸,陈施呼吸或Biot呼吸,应用吗啡,哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏:心肌梗死病人脉搏可正常,增快或减慢,节律多整齐,严重左心衰竭时可出现交替脉,期前收缩时可有间歇,休克时脉搏细速触不到,出现心室扑动,心室颤动或电机械分离时,脉搏消失。
(2)心脏体征:
主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症,梗死范围不大,无并发症时可无阳性体征,望诊见心前区饱满时,提示有大量的心包积液,颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞,如梗死范围大,室壁扩大,多次梗死,并有高血压或心力衰竭者,心脏向左扩大,心尖搏动弥散,常可触到收缩期前充盈波(A波),与听诊第4心音(S4)时间一致,早期左室舒张期快速充盈波,与第3心音(S3)时间一致,不常能触到,大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期,中期或晚期收缩期搏动,此动力异常区域如持续至梗死发病后8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤,若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤,提示室间隔穿孔,触及心前区摩擦感,提示心包炎,叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低,约见于1/4的病人,可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt,并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进,主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音,S2反向分裂,提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂,提示完全性右束支传导阻滞,大炮音,提示出现三度房室传导阻滞,房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到,由于急性心肌缺血和梗死,使心室顺应性降低,左侧卧位,钟形听诊器听诊最清楚,但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人,不易听清楚,心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见,它常是心肌严重受损,心力衰竭的指征,预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高,前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者,病死率增高1倍,室性奔马律大多在数天内消失,有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2~5天内,由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎,常不伴有明显的心包积液,见于10%~15%的病人,多是较广泛的透壁心肌梗死,用膜式听诊器稍加压,病人坐位稍向前倾听得最清楚,摩擦音受呼吸的影响,有的是在吸气时加强,有的则在呼气时加强,似皮革擦刮音或嘎吱声,易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆,摩擦音有时在广泛心前区听到,有时仅在胸骨左缘处听到,有时可持续数天,或很短暂即消失,摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别,如心包摩擦音在发病后10天开始出现,应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音,或伴有收缩中晚期喀喇音,提示乳头肌功能不全或腱索断裂,多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致,约见于55%的病人,由于乳头肌缺血或坏死引起,杂音响度多变,时强时弱或消失,乳头肌功能不全的杂音呈喷射状,常为全收缩期杂音,在心尖部最为明显,如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区,易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆,如前瓣显著受累杂音常向背部,胸椎或颈椎处放射,前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血,后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血,因而后者受累多于前者,乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全,大多数无血流动力学的重要性,乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿,胸骨左缘3~4肋间新出现的收缩期粗糙杂音,提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征:
最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音,有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音,在病程中密切观察对比,以便及时发现病情的变化,心功能不全时,肺部出现湿性啰音,继发于肺静脉压增高,漏出液进入肺间质或肺泡内,随体位而改变,侧卧时肺底侧啰音增多,向上的一侧肺啰音减少或消失,若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称,且不随体位的改变而变化,但因咳嗽而改变,则可能是由于呼吸原因引起。
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