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食管憩室发病机制

食管憩室的发生机制曾有种种争议,Zenker’s憩室一向认为是咽与上食管肌群舒缩失调所致,Knuff等应用特别设计的压力记录系统研究了9例Zenker’s憩室病例和15例无上食管病的对照者,但未找到咽与上食管肌群活动不协调的证据,最近Cook等对14例Zenker’s憩室病例和9名对照者同时应用电视透视和压力计进行研究,在压力导管中埋置不透射线的标志,于不同部位和不同时间同步记录收缩与松弛的活动,结果发现,憩室患者和对照者之间没有差异,与对照者相比,憩室患者上食管括约肌松弛正常,但最大开放尺度显著减少,认为这种憩室是由上食管括约肌开放减少,从而增加咽下压力,以致憩室形成,并非咽食管肌群不协调或异常括约肌松弛引起,食管中段憩室多因食管周围的炎症与粘连造成,因而属牵引型,以结核病居多,也可见于硬皮病患者,膈上憩室常伴有食管裂孔疝,可能与反流性食管炎有关,食管壁内假性憩室多因黏膜下腺体炎症,炎症细胞浸润压迫腺管,造成腺体阻塞,扩张形成囊袋,故多继发于食管痉挛,胃食管反流和念珠菌病等,Watarai等最近报道,尚有先天性食管壁内假性憩室病例。 

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