适应证

手术效果

1.TIPS操作在C-2000  DSA  X线机监视下进行。

2.患者平卧后头偏向左侧，显露右侧颈部血管三角区，1%普鲁卡因注射液行局部麻醉，穿刺颈内静脉，穿刺成功后置入导丝，经上腔静脉、右心房至下腔静脉。沿导丝将Rups-100导管装置送入下腔静脉并选择性送入肝右静脉，分别行造影和测压。

3.以肝静脉距下腔静脉入口2～3cm为穿刺点，向前调整导向器方向，穿刺方向为前下方，穿刺深度约3～4cm，退出穿刺针，回抽5F导管，回抽血流通畅，注入造影剂显示门静脉肝内分支后，置入BENTSON软头导丝经门静脉主干至脾静脉或肠系膜上静脉，沿导丝将5F导管送入门静脉主干，进一步证实导管经门静脉肝内分支进入主干，此时则示门静脉穿刺成功。

4.采用AMPLATZ超强导丝取代BENTSON导丝送入门静脉和肠系膜上静脉，沿导丝将同轴的Rups-100导管装置经肝组织突破门静脉分支推入门静脉主干，分别行门静脉造影和测压，退出5F导管、金属导向器和导管鞘，保留引导鞘于门静脉内。

5.沿导丝送入直径8或10mm气囊扩张管，分别扩张门静脉、肝实质及肝静脉，门静脉和肝静脉腰形压迹消失后退出气囊扩张管，向门静脉内推注造影剂无外溢现象后放置内支撑，以门静脉压迹为标志，置入可扩张性内支撑，内支撑应覆盖整个肝内分流道，门静脉造影示门静脉血流经分流道进入右心房。

6.若食管静脉曲张仍有显示，选择性插管至冠状静脉行栓塞治疗。

7.再行门静脉和肝静脉测压，拔除引导管，保留5F导管于门静脉内，5F导管经颈内静脉引出（图1.14.2.7-1A～E）。

TIPS操作成功的标志：①门静脉造影示门静脉血流经肝内门体分流道进入肝静脉、下腔静脉和右心房；②冠状静脉和食管曲张静脉消失；③门静脉压力下降12～15cmH2O，门体压力梯度＜12mmHg；④食管、胃底静脉曲张出血停止。

麻醉方法

1%普鲁卡因注射液局部麻醉，平卧位，头偏向左侧。

麻醉禁忌

术中注意事项

1.门静脉穿刺

从肝静脉向门静脉肝内分支穿刺是TIPS操作中最为关键的步骤，这一操作步骤决定TIPS操作能否成功。肝静脉穿刺点多位于肝右静脉距下腔静脉开口2～3cm，门静脉穿刺点应位于左右分支距门静脉主干1～2cm及肝内门静脉二级分支，若穿入门静脉左右交叉，应警惕少数患者左右分叉位于肝外，在此部位扩张或置入内支撑可能会导致致命性腹腔大出血。穿入后推注少量造影剂显示门静脉分支对判断门静脉穿入部位极为重要。

2.血管内支撑的选择和放置

分流道口径的选择取决于肝功能状况和治疗方式，一般采用分流道口径为10mm，门静脉压力梯度＜12～15mmHg，若肝功能状况较差或TIPS与断流术和冠状静脉栓塞联合运用，分流道口径可＜8mm，而内支撑的直径应大于分流道直径的10%～20%以防移位。分流道肝实质段长度约3～3.5cm，支撑在分流道内应向肝静脉和门静脉突出1～2cm，内支撑长度为6～7cm。为防止分流道的急性阻塞，内支撑的正确放置非常重要。内支撑应完全覆盖肝内分流道，放置时以门静脉压迹为标志，放置后再行门静脉造影进一步确认内支撑是否完全分流道，特别注意肝静脉段，若发现分流道狭窄或门静脉压力下降不显著，应及时修整以保证分流道的通畅。对TIPS术后准备行肝移植患者，应控制内支撑肝静脉段长度，防止支撑过长影响肝移植的进行。

术后处理

经颈内静脉肝内门体分流术术后做如下处理：

1.一般处理

术后24h内密切观察生命体征和腹部情况，注意腹痛、腹胀等症状，及时发现腹腔内出血；观察心和肺功能，防止急性心功能衰竭和肺水肿；生命体征平稳时使用速尿，促进造影剂的排泄；计24h尿量，测腹围和体重的变化；注意观察股动脉和颈内静脉穿刺点有无血肿和皮下瘀斑；检测肝、肾功能、电解质、PT、血常规、血小板和血氨浓度。

2.预防肝性脑病和肝功能衰竭

①限制蛋白摄入量；②及时纠正水、电解质平衡紊乱；③口服乳果糖，10～20g/次，每日3次，根据每日大便次数调整乳果糖的用量。乳果糖能酸化肠道，促进大便排泄，减少肠道对氨的吸收，是预防和治疗肝性脑病的重要药物；④静滴支链氨基酸，纠正氨基酸代谢失衡；⑤应用降氨药物如精氨酸、谷氨酸等降低血氨浓度；⑥其他保肝药物如前列腺素E、门冬氨酸钾镁等；⑦应用血浆和白蛋白等，纠正低蛋白血症，改善全身营养状况。

3.抗凝剂的应用

采用微量泵持续24h经门静脉留置导管输入肝素注射液，剂量为每日4000～6000U，持续使用2周。

4.门静脉留置导管的管理

导管颈部入口处每周更换3次敷料，碘伏局部消毒，同时检查局部有无红肿和分泌物，将浸有碘伏液的明胶海绵盖于导管入口处，再覆盖无菌纱布，四周密封。每周2次行导管入口处细菌培养。一旦出现导管阻塞或疑有导管感染及时拔管。

 

1.腹腔内出血

腹腔内出血是TIPS术后最严重和最危险的并发症，发生率为3%～7%，在TIPS开展的早期，由于采用经皮经肝门静脉穿刺造影引导TIPS操作，腹腔内出血发生率较高。随着引导门静脉穿刺方法的改进，显著降低了腹腔内出血的发生率。引起腹腔内出血的主要因素是：①经肝静脉向门静脉穿刺过深；②门静脉左右支分叉在肝外，而分流道建于肝右静脉与门静脉左右支分叉之间；③穿透肝外门静脉主干后壁。穿出肝外引起的腹腔内出血多为自限性，分流道建于肝外或门静脉主干导致的出血后果较为严重。预防措施：①术前仔细了解门静脉肝内分支的解剖；②严格掌握穿刺深度；③门静脉穿刺成功后准确辨认门静脉穿刺点的位置；④肝内分流道扩张后手推少量造影剂观察有无异常瘘道的形成。治疗：①因穿出肝外引起的出血，在完成TIPS同时密切观察生命体征和腹部情况；②穿透门静脉主干后壁和门静脉左右分支交叉处引起的出血，立即终止TIPS操作，造影显示出血点采用气囊扩张管压迫出血点，在气囊压迫止血的同时立即剖腹探查，控制第1肝门，吸净腹腔内积血，行出血点缝扎止血和门静脉修补术，生命体征平稳时再行断流术。

2.胆道出血

发生率为1%～4%，门静脉穿刺过程中虽可穿入肝内胆道分支，抽出淡黄色胆汁，注入造影剂见胆道显影，肝内分流扩张亦可损伤肝内细小胆管，然而，胆道出血极为少见，只有门静脉或肝动脉与胆道相通出现血管胆管瘘才会有术后发热、黄疸、腹痛、便血或呕血等症状。大多数患者症状较轻，病程为自限性，仅需非手术治疗，严重者须行肝动脉造影和直接门静脉造影，了解内瘘发生的原因和部位。诊断明确后行肝动脉或门静脉分支栓塞、TIPS分流道阻塞或置入带膜内支撑，必要时剖腹探查、肝动脉结扎和T形管引流。

3.肝动脉损伤

肝硬化患者肝动脉直径显著增粗，血流量增大，肝静脉向肝门部门静脉穿刺时可能穿入肝动脉造成损伤。肝动脉损伤时表现为肝动脉血栓形成或腹腔内出血，无论哪种形式的肝动脉损伤都是致命的。肝硬化时门静脉血管阻力增加，肝动脉血管阻力降低，肝动脉血流代偿性增加以维持肝脏功能，一旦肝动脉损伤必将减少肝脏血供，同时肝内门体分流建立后部分门静脉血流进入体循环，肝脏血供的急剧减少将导致急性肝功能衰竭。肝动脉损伤还可表现为动-门静脉瘘，TIPS术后肝内分流道通畅，门静脉压力无明显变化，超声多普勒示分流道内呈高速血流，且有脉冲血流，门静脉内血流速度较低。选择性肝动脉造影和栓塞是诊断和治疗肝动脉损伤的惟一方法。

4.急性心包填塞

较为罕见，多与操作不当有关。Rups-100导管装置进入下腔静脉时损伤右心房，致心包内积血而出现急性心包填塞症状。正确使用Rups-100导管装置是预防这一并发症的关键，导管的运行必须在X线监视下，由导丝引导送入选定目标，盲目运行易导致这一并发症的发生，心包引流是治疗心包填塞的首选方法。

5.内支撑移位或成角

内支撑抗压强度小，展开不完全或分流道呈锐角，内支撑顺应性差，放置时内支撑易成锐角、塌陷，从而引起分流道急性阻塞和TIPS术后近期食管静脉曲张再出血。一旦发生需行分流道再扩张和重置内支撑。扩张时分流道直径大于内支撑直径或支撑弹性差，内支撑可能会移位到门静脉或右心房，甚至会导致肺动脉梗塞。

6.肝性脑病

TIPS术后肝性脑病发生率为13%～25%。肝性脑病的发生与年龄、肝功能Child分级、分流道口径和门体压力梯度密切相关，患者年龄＞60岁、严重低蛋白血症、既往有肝性脑病史和TIPS术后门体压力梯度＜12mmHg患者术后极易发生肝功能衰竭。与传统门体分流术相比，TIPS术后肝性脑病症状轻，易控制，口服乳果糖能有效地预防和治疗肝性脑病。

7.肝功能衰竭

TIPS术后肝功能衰竭是由于肝脏缺血性损害所致，术前须认真评估患者肝功能和肝动脉血流状况。如患者术前存在胆红素和转氨酶显著增高、PT显著延长或伴有右心功能衰竭、动脉硬化、腹腔动脉或肝动脉狭窄和阻塞、肝动脉功能不全和肝内动静脉瘘，TIPS术后极易发生肝功能衰竭，其预后极差。近年来，有学者报道采用缩减性内支撑治疗TIPS术后肝功能衰竭，缩减性内支撑能促使内支撑和分流道形成血栓，减少42%的分流道血流，改善肝功能，控制肝损害的进一步发展。

8.溶血性黄疸

TIPS术后溶血性黄疸发生率约为1%～10%。临床表现为贫血、网状红细胞增多、间接胆红素浓度增高和结合珠蛋白降低。肝脏超声或CT可排除肝内或外周血肿等导致间接胆红素增高的因素。TIPS术后溶血性黄疸与心脏机械瓣膜术后的溶血性黄疸相似，肝内分流道内高流速血流产生的应切力导致红细胞损伤，从而出现黄疸。肝硬化患者红细胞结构和功能异常，同时伴有脾功能亢进，红细胞寿命短，严重肝硬化患者还存在红细胞膜胆固醇代谢和胆固醇/磷酸脂比例异常，破坏了红细胞膜的结构和流变性。因而，高流速异常红细胞在通过支撑棱网孔时易遭受损害，红细胞结构和功能异常是TIPS术后溶血性黄疸的易感因素。TIPS术后溶血性黄疸常为自限性，无需特殊治疗，分流道内膜形成降低血流的应切力和内支撑对红细胞的损伤，术后12～15周黄疸可以缓解。

9.分流道狭窄和阻塞

分流道狭窄和阻塞是TIPS术存在的主要问题，严重影响TIPS的中远期疗效。术后1年分流道的狭窄和阻塞率为31%～80%，部分患者表现为呕血和腹水复发。引起分流道狭窄和阻塞的因素包括急性血栓形成、内支撑展开不全、分流道内膜过度增生，其中分流道内急性血栓和内支撑展开不全导致早期分流道阻塞，而分流道内膜高度增生导致后期分流道狭窄和阻塞。观察分流道的组织病理改变有助于探讨内膜增生的发生机制。分流道内膜增生可能与下列因素有关：①支撑内壁血小板进行性聚集和血栓机化；②扩张肝实质时细小胆管损伤和胆汁外溢导致局限性炎症；③血小板活化因子激活平滑肌细胞移行为假性内膜；④分流道内高速的血流形成的应切力。分流道狭窄多位于肝静脉段，其次是分流道内。下列指标可作为分流道狭窄或阻塞的诊断标准：①分流道血流速度＜50cm/s或分流道直径＜50%；②分流道血流量＜1000ml/L；③门静脉血流速度＜20cm/s或＜TIPS术后门静脉血流速度增加的50%；④门体压力梯度＞12～15mmHg。根据分流道和门静脉血流速度，超声多普勒诊断分流道狭窄或阻塞的特异性、敏感性和预测性分别为100%、98%和90%。TIPS术后定期超声多普勒随访是诊断分流道狭窄和阻塞的首选方法，特别应加强术后第1年的随访，根据分流道和门静脉血流的动态变化可获得早期诊断。一旦症状复发或超声多普勒诊断分流道狭窄和阻塞，需行直接门静脉造影进一步明确诊断。支撑内局部抗凝能有效预防早期分流道血栓形成，抑制血小板聚集和血小板激活生长因子的药物能显著减少分流道狭窄率，分流道内球囊成形术、再置内支撑、腔内内膜切削术和溶栓等治疗方法可延长分流道的通畅时间。再治疗后1、2年分流道通畅率为80%～90%。

禁忌症